近日，刊登在國際雜志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究報告中，來自北海道大學的研究人員通過研究發現，一種特殊的細胞蛋白或能穩定促進腫瘤發生的信號通路，這或為后期研究人員開發治療前列腺癌的新型療法提供了一種新型靶點。

藥物吉非替尼通常用來治療乳腺癌、肺癌和其它類型的癌癥，其能通過抑制表皮生長因子受體（EGFR）信號來發揮作用，但其卻對治療前列腺癌效果甚微，EGFR存在于細胞膜上，其主要參與細胞的增殖以及真皮、肺部及消化組織的發育，當突變促進EGFR過度激活時就會誘發細胞不斷增殖以及腫瘤的形成。

文章中，研究人員調查了人類的前列腺癌細胞來確定是否在EGFR通路中存在一種未知的上調機制；當EGFR吸附到泛素蛋白上時其就會產生一種“死亡之吻”效應，誘導細胞的EGFR降解，這種降解過程能被一種名為c-CBL的蛋白質所推動，而EGFR的降解會導致受體信號水平減少以及細胞增殖能力下降。

研究者Matsuda及同事發現，信號轉導銜接蛋白-2（STAP-2）能夠通過抑制c-CBL所介導的泛素化作用來穩定EGFR信號，此外，當研究人員抑制STAP-2時，前列腺癌細胞就會表現出增殖水平下降，同時當其移植入小鼠機體中也不會形成腫瘤。最后研究者表示，STAP-2抑制子或許在治療吉非替尼耐藥性的前列腺癌上扮演著關鍵角色，后期研究人員還希望對STAP-2進行更為深入的研究，從而理解前列腺癌的發生機制，并幫助開發有效治療前列腺癌的新型靶向性療法。

原始出處：Yuichi Kitai, Masashi Iwakami, Kodai Saitoh, et al. STAP-2 protein promotes prostate cancer growth by enhancing epidermal growth factor receptor stabilization. Journal of Biological Chemistry, 2017; 292 (47): 19392 DOI: 10.1074/jbc.M117.802884